Какое отношение андрогенная алопеция имеет к COVID-19?

В конце 2019 года новый коронавирус, впоследствии названный SARS-CoV-2 (COVID-19), был впервые зарегистрирован в провинции Хубэй в Китае. В разгар эпидемии в эпидемиологических отчетах был выявлен непропорционально низкий уровень тяжелых случаев среди взрослых женщин по сравнению со взрослыми мужчинами — 42% и 58% соответственно. Частота тяжелых случаев среди детей, не достигших полового созревания, была исключительно низкой — 0,6%.  Объяснение наибольшей подверженности тяжелой форме COVID-19 взрослых мужчин до сих пор не найдено.

Ведутся исследования по выявлению механизма действия коронавируса Есть предположение, что заболевание в тяжелой форме  проходит у людей склонных к облысению. Попробую объяснить не очень вдаваясь в медицинскую терминологию, но боюсь, что без этого сложно обойтись.

Уже давно признано, что младенцы мужского пола более восприимчивы к респираторному дистресс-синдрому  и менее склонны реагировать на пренатальную терапию глюкокортикоидами для защиты от респираторного дистресса.  Респираторный дистресс тесно связан с выработкой легочного сурфактанта. К примеру, белки легочного сурфактанта защищают от гриппа А.

Исследованиях на животных показали, что половой диморфизм в производстве легочного сурфактанта находится под влиянием андрогенных рецепторов (AR).  На примере кроликов было отмечено, что дигидротестостерон ингибирует продуцирование легочного сурфактанта у плода независимо от половой его принадлежности, тогда как анти-андроген, флутамид, при выработке сурфактанта удаляет половой диморфизм. Активность AR довольно низкая до полового созревания, поэтому дети меньше подвержены риску возникновения тяжелой формы COVID-19 . Таким образом, более низкая подверженность женщин тяжелой форме COVID-19 может быть связана с более низкой выраженностью AR.

Дополнительные доказательства возможного влияния андрогенов на тяжесть инфекции COVID-19 находятся на молекулярном уровне.  SARS-CoV-2 является частью семейства вирусов коронавируса, включая SARS-CoV-1 и MERS-CoV. Коронавирус преимущественно поражает пневмоциты типа II в легких человека. Проникновение в клетки SARS-CoV-2 – это атака вирусного белка, и произойдёт ли его слияние с клеткой-мишенью во многом зависит от трансмембранной протеазы серина 2 (TMPRSS2), присутствующей у хозяина. В пневмоцитах типа II экспрессия TMPRSS2 связана с увеличением экспрессии андрогенных рецепторов (AR), что способствует связыванию с вирусным белком. Кроме того, ангиотензин-конвертирующий фермент 2 (ACE2) был признан молекулой прикрепления к оболочке вирусного белка. Есть вероятность, что ACE2 обладает пониженной активностью за счет снижения андрогенных гормонов. Чтобы проверить эту гипотезу, было бы полезно изучить эпидемиологию пациентов с COVID-19, которые предрасположены к более низкой или высокой экспрессии AR, например, мужчин, страдающих андрогенной алопецией, доброкачественной гиперплазией предстательной железы или женщин с поликистозом яичников. Кроме того, анализ этнической принадлежности относительно выраженности  AR может в какой-то мере спрогнозировать смертность от COVID-19. Ведь активация AR может быть снижена лекарственными препаратами и значительно снизить риск.  В любом случае, требуются  дальнейшие исследования, чтобы выяснить роль (если таковая, действительно, имеет место быть) андрогенных рецепторов в усугублении инфекции COVID-19 и её опасности для жизни.

 

Опубликовано 1 июля 2020г

Автор Кристина



style="display:inline-block;width:468px;height:60px"
data-ad-client="ca-pub-9339256050352172"
data-ad-slot="8225109043">