История очаговой алопеции (АА) насчитывает не менее 3500 лет.

Гравированная пластина ручной работы с изображением мужчины с множественными участками очаговой алопеции Папирус Эберса из Древнего Египта, которому 3500 лет, содержит список методов лечения многих заболеваний, включая «выпадение волос после укуса» и, скорее всего, очаговую алопецию (AA). Лечение АА оставалось практически неизменным на протяжении более 1500 лет. В 30 г. н. Э. Цельс описал АА, проявляющийся в виде пятнистой алопеции на коже черепа или «змеиных изгибов», и предложил лечение едкими соединениями и скарификацию. Первое «современное» описание АА появилось в 1813 году, хотя для лечения по-прежнему использовались в основном едкие вещества. Начиная с середины XIX века, были выдвинуты различные гипотезы развития АА, включая инфекционную природу (1843), нервные заболевания (1858), физические травмы и психологический стресс (1881), очаговое воспаление (1891), больные зубы (1902), токсины (1912 г.) и эндокринные расстройства (1913 г.). 1950-е годы принесли новые разработки в области лечения с первым использованием кортикостероидных соединений (1952) и первым предположением, что алопеция является аутоиммунным заболеванием (1958).

Исследования постепенно смещались в сторону выявления аутоантител, специфичных для волосяных фолликулов (1995). Потенциальная роль лимфоцитов в АА была выявлена с помощью иммуногистологических исследований (1980-е годы). Однако исследования, подтверждающие их функциональную роль, не были опубликованы до разработки моделей на грызунах (1990-е годы). Генетические исследования, особенно исследования ассоциаций на уровне всего генома, вышли на первый план и открывают новую эру исследований АА (2000-е годы). Сегодня исследования АА активно сосредоточены на генетике, микробиоме, диетических модуляторах, роли атопии, типах иммунных клеток в патогенезе АА, первичных антигенных мишенях, механизмах, с помощью которых иммунные клетки влияют на рост волос,

Исследователи, активно занимающиеся исследованиями АА, заметили значительный прогресс в этой области за последние  30 лет. Из средних 15 публикаций по АА в год в 1950 — х годах,  25 в год в 1970 — х годах, 55 в 1990 — х годах, до  170 в год в 2010г., ежегодный подсчет еще мал, но растет в геометрической прогрессии. В этом обзоре кратко излагается прогресс, которого мы достигли в АА за последние несколько тысячелетий.

Основные события в истории изучения очаговой алопеции:

~ 1500 г. до н. Э.            Папирус Эберса написана неизвестным переписчиком, первый известный исторический рекорд АА как « укусить алопеция .»

~ 30 г. н.э.         Корнелий Цельс, в De Medicina , описывает « Alopekia ,» лысые области, которые произошли в обоих волосистой части головы и бороды; и « офиаз » — лысины, которые разрастаются , как змеи.

~ 600 г. н.э.       Чао Юаньфан в своей работе « Трактат о происхождении и симптомах болезней» представляет первую попытку объяснить патогенез АА, как вторжение злых духов ветра.

~ 980 г. н.э.       Хали Аббас (Али Аббас аль-Маджуси) в своем труде Liber regalis ( аль-Китаб аль-Малики ) классифицирует АА как форму проказы и сравнивает природу АА со змеями, сбрасывающими кожу.

~ 1170  Вера в то, что АА является формой проказы, сохраняется, и Роджер Фругард назвал ее « лисьей болезнью ».

1664     Йоханнес Джонстон в своем тексте « Практическая медицина» впервые использует термин « область алопеции ».

1763     François Boissier Sauvages de Lacroix в своей книге Nosologia Methodica впервые использует фразу « очаговая алопеция ».

1813 г.  Томас Бейтман в своем тексте «Практический обзор кожных заболеваний в соответствии с планом доктора Виллана» публикует первую систему классификации, основанную на появлении кожных заболеваний. Он частями описывает основные характеристики AA и цитирует Celsus.

1817 г.  Первое клиническое визуальное представление AA опубликовано в медицинском атласе The Delineations of Skin Disease .

1841 г.  Эразм Уилсон в одной из четырех лекций о кожных заболеваниях делает первое зарегистрированное упоминание о воспалении, связанном с АА, наряду с неполноценным питанием из-за плохого капиллярного снабжения.

1843 г.  Дэвид Груби публикует первое исследование, демонстрирующее присутствие « Microsporum audouini » вокруг волос у пациентов с АА, и излагает гипотезу инфекционного агента для объяснения патогенеза АА.

1847 г.  Пьер Луи Альфе Казенав публикует первое описание связи между АА и витилиго; в то время считалось нервным.

1858 г.  Felix von Bärensprung публикует исследование, демонстрирующее атрофию нервов на пораженной АА коже, связанную с трофическим параличом нервов, и дает определение « теории трофоневроза » для объяснения патогенеза АА.

1881 г.  Коллиер и другие коллеги публикуют отчеты о случаях, в которых описываются физические травмы, вызвавшие начало АА.

1881 г.  Кинни и другие коллеги публикуют отчеты о случаях, в которых описываются эмоциональные переживания и психологические травмы, вызывающие начало АА.

1882 г.  Дакворт и Харрис описывают воспалительные клетки в волосяных фолликулах, пораженных АА, и вокруг них, но игнорируют это наблюдение.

1886 г.  Макс Джозеф представляет первое исследование модели АА на животных, предполагающее, что очаговое выпадение волос может быть вызвано разрезанием спинномозговых ганглиев второго шейного нерва на шее кошек.

1891 г.  Себастьен Джованнини определяет очаговое воспаление в волосяных фолликулах, пораженных АА, и вокруг них и выдвигает гипотезу о воспалительном механизме развития АА.

1902 г.  Люсьен Жаке представляет объяснение нейропатической теории АА, определяя раздражение нервов, вызванное дефектными и больными зубами.

1912 г.  Адамсон и его коллеги развивают гипотезу патогенеза АА, основанную на токсинах, вызывающих выпадение волос.

1913 г.  Sabouraud и его коллеги публикуют отчеты об ассоциации АА с заболеваниями эндокринных желез, особенно щитовидной железы.

1950     Исследование клинических данных, проведенное Андерсоном, выявило усиление психосоматического стресса в связи с началом АА.

1958 г.  Ротман, обсуждая презентацию ван Скотта об АА, предполагает, что аутоантитела могут атаковать волосяные фолликулы, вызывая выпадение волос.

1963 г.  Крупномасштабное эпидемиологическое исследование Мюллера и Винкельмана выявило несколько клинических ассоциаций с АА.

1965 г.  Икеда классифицирует четыре подтипа АА, включая « атопический АА ».

1971 г.  Биллингем и Силверс определяют « иммунную привилегию » волосяного фолликула после наблюдения, что аллотрансплантаты меланоцитов к волосяным фолликулам в фазе анагена избегают иммунного отторжения.

1977 г.  Выявлена ​​связь между HLA класса I и AA.

1985 г.  Экспрессия антигена HLA класса II идентифицирована в волосяных фолликулах, пораженных АА.

1990 г.  Оливер и его коллеги представляют модель спонтанного АА у крыс DEBR.

1992 г.  Гилхар и его коллеги показали, что плазма / аутоантитела пациентов с АА практически не влияют на рост волос.

1993 г.  Гилхар и его коллеги показали, что интерферон-γ важен для развития АА.

1993 г.  Паус, Мессенджер и его коллеги излагают теории патогенеза АА, основанные на нарушении иммунной привилегии волосяных фолликулов, что приводит к воспалению Т-клеток.

1994 г.  Сандберг и его коллеги представляют модель спонтанной АА у мышей C3H / HeJ.

1995 г.  Сафави и его коллеги определяют пожизненный риск развития АА, используя данные крупномасштабной когорты.

1995 г.  Тобин и его коллеги идентифицируют специфические для волосяного фолликула аутоантитела в плазме крови пациентов с АА.

1996 г.  МакЭлви и его коллеги показывают, что истощение CD4 + и CD8 + Т-клеток может восстановить рост волос в модели DEBR AA.

1998 г.  Гилхар и его коллеги показывают, что АА можно стимулировать путем инъекции Т-клеток.

1998 г.  McElwee и его коллеги показывают, что AA может передаваться путем пересадки кожи на модели мыши AA.

1999 г.  Olsen и его коллеги публикуют стандартизированные руководящие принципы клинической оценки и исследования АА.

2000 г.  Freyschmidt-Paul и его коллеги показывают, что блокада миграции Т-клеток может предотвратить AA, используя модель AA на мышах.

2001 г.  Гилхар и его коллеги показывают, что АК может стимулироваться инъекцией Т-клеток, активированных эпитопами, происходящими из меланоцитов.

2003 г.  Дэвид Уайтинг устанавливает гистологические особенности AA в образцах биопсии кожи головы, взятых из разных моделей и стадий AA, и определяет различные модели дистрофии волосяных фолликулов.

2008 г.  Ито и его коллеги показывают, что аномальная регуляция экспрессии MICA в волосяных фолликулах АА приводит к их атаке со стороны клеток NKG2D + .

2010 г.  Канг и его коллеги демонстрируют, что изменения маркеров иммунных привилегий могут происходить в волосяных фолликулах пациентов с AA-поражением на явно непораженных участках кожи головы.

2010 г.  Петухова и его коллеги публикуют полногеномные исследования ассоциации (GWAS), идентифицирующие множественные локусы восприимчивости, связанные как с адаптивным, так и с врожденным иммунитетом у пациентов с АА.

2014 г.  Бертолини и его коллеги определяют роль тучных клеток в патогенезе АА.

2016 г.  Wang и его коллеги демонстрируют обогащение популяции аутореактивных Т-клеток у пациентов с АА в отношении эпитопов, происходящих из меланоцитов и кератиноцитов.

2018 г.  Предполагается потенциальная роль miRNAs в патогенезе AA. Пока что только miR ‐ 30b, как было показано, играет роль в развитии AA.

Опубликовано 13 ноября 2020 года



style="display:inline-block;width:468px;height:60px"
data-ad-client="ca-pub-9339256050352172"
data-ad-slot="8225109043">